Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体神经性保护脑出血后继发性脑损伤

心脏病（ICH）是一种病故中亚改型，具有很高死亡所部和很高致残所部。ICH后核糖体在突触只剩中起着至关重要的发挥作用。本深入研究首次断定，AdipoRon激活脂联素肽1（AdipoR1）可减轻ICH后核糖体性疾病。在母体，通过诱导血液注血清中确立实验性ICH模改型。腹膜内注射AdipoRon（50mg/kg）。展开免疫荧光切片以明确AdipoR1，AMP裂解色氨酸（AMPK）和过氧化物肽体裂解物激活肽-γ共五激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI切片应用于举例来说突触只剩。通过Western印迹验证AdipoR1及其下游接收器分子的隐含。在活体，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）应用于诱导SH-SY5Y细胞膜中的突触重击。膜联蛋白V-FITC / PI切片应用于验证骨骼肌细胞膜死亡和出血。通过JC-1试剂盒测量核糖体动作电位（Δψm），并通过核糖体荧光探针定量核糖体质量。在母体，PI切片显示，予以AdipoRon可以减少血清ICH后72小时的突触死亡。AdipoRon化疗增强了ATP高度，降低了血肿一处组织中的ROS高度，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白隐含。在活体，JC-1切片和Mito-tracker™Green显示AdipoRon引人注意减轻OxyHb诱导的Δψm塌陷和增强的核糖体质量。此外，流式细胞膜仪分析断定，用AdipoRon处理过程的突触显示出低的出血和细胞膜死亡所部。总之，该深入研究结果断定，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路减轻心脏病后的核糖体性疾病。原始引自：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.