Redox Biol："寿命标签"端粒组份的功能剥夺能以独立于端粒缩短的方式诱导氧化应激

先天性对角不全症(简称DKC)也叫做Zinsser-Engman-Cole性病因，是一种相似的外阴肾脏加护性病因。这个病因主要有三种构造，网状皮肤色素沉着极少；指（刚毛）甲营养紊乱；口腔黏膜有白斑。于此病因里可发现碱基线粒体酶新功能经常性、核酸不足和蛋白质多肽新功能异常等震荡。晚期致死的原因常与肾脏加护、细菌感染、致死的肺胃癌，或恶性有关。患者都是可见活性低的线粒体酶与长度较短的线粒体DNA。研究成果结果显示，DKC1、NOP10和TIN2的新功能夺去与这个性病因有相关联。它们是线粒体酶（DKC1和NOP10）和保护素（TIN2）的关键构建，在线粒体稳态里起关键起着。线粒体被称之为蛋白更长的"细胞周期钟"，线粒体、着丝粒和克隆的点是碱基保持完整和稳定的三大原素，线粒体长度说明了蛋白克隆史及克隆潜能。有研究成果结果显示，线粒体在决定动植物蛋白的更长里起着关键起着，蛋白分裂每一次越多，其线粒体磨损越多，蛋白更长较长。研究成果执法人员推断出，如果DKC1，NOP10和TINF2的急性损失可以促进氧化物多肽不平衡状态，则该暴力事件是线粒体大大缩短尚未愈演愈烈时的晚期暴力事件，因此对其进行了研究成果，整体而言，蛋白显然 DKC1和NOP10易受DNA损伤；急性DKC1和NOP10过剩因素RNA的新功能；氧化物应激是愈演愈烈在线粒体大大缩短之前的晚期暴力事件；DKC1和NOP10基因的瞬时沉默引起了氧化物应激，并且DKC1和NOP10新功能的夺去是以实质上于线粒体大大缩短的方式抑止氧化物应激。其里，研究成果执法人员通过RNA干扰产生了siRNA介导（DKC1，NOP10和TINF2）蛋白系，并通过mRNA和蛋白质表达分析方法进行了验证。蛋白系均没有愈演愈烈线粒体大大缩短，H/ACA核糖核酸蛋白DKC1和NOP10的耗尽通过下调TERC降低线粒体酶活性，并扭曲pseudouridylation和核酸生物愈演愈烈。SiRNA DC蛋白里除MnSOD和TRX1过表达外，还观察到GSSG/ GSH比，羰基化蛋白和氧化物腈多肽化学物质-6的减少，还测定到PARP1和PARP1蛋白高水平表达。相比，沉默TINF2蛋白没有结果显示用来评估氧化物应激的标示的扭曲。值得注意出处：José Santiago Ibá?ez-Cabellos, et al. Acute telomerase components depletion triggers oxidative stress as an early event previous to telomeric shortening. Redox Biol. In Press. doi.org/10.1016/j.redox.2017.10.004本文系梅斯医学（MedSci）原创翻译整理，刊载需授权！